终于不是“小黄人”了!告别“怪病” 30岁男子迎来新生

发布日期:2025-03-14 浏览量:

“做完手术出院后,现在已经基本痊愈了。这么多年的贫血好了,黄疸退了,也很少乏力了。”宁德市医院患者小峰(化名)欣慰地说道。

正常人的脾脏约手掌般大小,而今年30岁的小峰却有个重达2.7公斤的巨大脾脏。异常巨大的脾让小峰的肚子逐渐隆起,仿佛怀孕一般,而长期的病痛也让他的自信心备受打。今年,他求诊于宁德市医院,经医院多学科会诊后,由胃肠外科主任医师李翰城主刀,血液内科、麻醉科及手术室等多学科团队配合支持,仅用一小时便为他完整地切除了巨脾。

8岁误诊为“地贫” 常年靠输血“解乏”

小峰自幼便觉得自己与同龄人不同,他无法像其他孩子一样自由奔跑、嬉闹,稍一活动便感到疲惫不堪,脸色也总是苍黄无华。家人带着小峰跑了不少医院,但却一直不能明确诊断,也没能得到有效的治疗。8岁那年,他被误诊为“地中海贫血”,经过输血、退黄等治疗后,小峰的乏力感有所缓解,但病情反复,他不得不频繁往返医院输血维持。此后的十多年,贫血、输血、发烧、住院、吃药成了小峰生活的常态。

随着病情的发展,正值青壮年的小峰,肚子逐渐隆起,仿佛怀孕一般,而长期的病痛也让他的自信心备受打击,期间也有医生建议切除脾脏辅助治疗,但因脾脏巨大,手术风险高而放弃。

“怪病”现形 多学科协作摘除2.7公斤巨脾

去年9月,小峰一家辗转来到市医院血液风湿科,找到主任医师陈仁利和副主任医师林莺进行问诊,医生考虑小峰可能不是“地贫”,而是溶血性贫血,进行了一系列详细检查,最终确诊小峰为“遗传性球形红细胞增多症”,困扰小峰多年的“怪病”,终于现出了原形。

医生介绍,遗传性球形红细胞增多症,是因为红细胞膜蛋白结构或功能有了缺陷,导致红细胞变成球形。红细胞变形能力减弱,而脆性随之增加,穿越脾脏毛细血管时容易被脾脏破坏。红细胞破坏增多,导致溶血性贫血。

病因查明后,为了防止病情进一步恶化,有效的治疗方法是脾切除。

“毕竟是他身体的一部分,就怕切掉之后会对他以后的生活有影响。”到底要不要做这个手术,小峰和家人足足考虑了近四个月。“如果不治疗的话,将来可能会引发很多并发症,也很危险,所以最后我们决定相信医生,做手术!”小峰的家人说道。

今年1月,市医院血液风湿科、胃肠外科组织会诊并全面评估患者的病情,经过充分的术前准备,由胃肠外科主任医师李翰城主刀,血液内科、麻醉科及手术室等多学科团队配合支持,仅用一小时便顺利切除巨脾,脾脏重大2.7公斤,术后在护理团队精心护理下,小峰恢复顺利出院,开启了人生的新篇章。

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